Daftar Donatur Palestina
Hajinews – Para ilmuwan di Beijing telah mengembangkan terapi gen yang dapat membalikkan beberapa efek penuaan pada tikus dan memperpanjang masa hidup mereka. Temuan yang suatu hari nanti mungkin berkontribusi pada pengobatan serupa untuk manusia.
Metodenya, yang terinci dalam jurnal “Science Translational Medicine” bulan ini, melibatkan penonaktifan gen yang disebut kat7 yang menurut para ilmuwan merupakan kontributor utama penuaan sel.
“Terapi spesifik yang kami gunakan dan hasilnya adalah yang pertama di dunia,”kata co-supervisor proyek, Profesor Qu Jing, 40 tahun, spesialis penuaan dan pengobatan regeneratif dari Institute of Zoology di Chinese Academy of Sciences (CAS).
“Tikus ini muncul setelah 6-8 bulan secara keseluruhan, dengan peningkatan penampilan dan kekuatan cengkeraman. Dan yang paling penting mereka telah memperpanjang umur sekitar 25 persen,” kata Qu.
Tim ahli biologi menyaring ribuan gen yang merupakan pendorong kuat penuaan seluler, istilah yang umum untuk menggambarkan penuaan sel.
Qu mengatakab, mereka mengidentifikasi 100 gen dari sekitar 10.000, dan kat7 adalah yang paling efisien dalam berkontribusi pada penuaan sel. Para peneliti menonaktifkannya di hati tikus dan melihat hasil positif. Mereka belum melihat efek samping apa pun.
Meskipun demikian, metode ini masih jauh dari kesiapan untuk uji coba manusia, kata Qu. “Masih perlu untuk menguji fungsi kat7 pada jenis sel manusia dan organ lain dari tikus dan pada hewan praklinis lainnya sebelum kita menggunakan strategi ini untuk penuaan manusia atau kondisi kesehatan lainnya,” katanya.
Qu berharap bisa menguji metode ini pada primata selanjutnya, tetapi itu akan membutuhkan banyak dana dan lebih banyak penelitian. “Pada akhirnya, kami berharap dapat menemukan cara untuk menunda penuaan, bahkan kalau pun dengan persentase yang sangat kecil… di masa depan.”
Harapan pengobatan azheimer dan beragam penyakit tua lain
Para ilmuwan telah lama mengetahui bahwa penurunan kognitif seiring bertambahnya usia, dan penyakit terkait usia tertentu termasuk Alzheimer, terkait dengan peradangan, tetapi mereka masih mengungkap secara tepat mengapa dan bagaimana hal itu terjadi.
Penelitian dari Universitas Stanford yang diterbitkan dalam jurnal “Nature” menunjukkan peran hormon kurir yang ada di tingkat yang jauh lebih tinggi pada orang tua dan tikus daripada rekan mereka yang lebih muda. Ketika hormon itu diblokir pada tikus yang lebih tua, mereka mampu melakukan sebaik hewan pengerat yang lebih muda dalam tes memori dan navigasi mereka.
Para peneliti menemukan bahwa kadar hormon yang lebih tinggi memengaruhi metabolisme sel kekebalan yang disebut makrofag, mendorong mereka untuk menyimpan energi daripada mengkonsumsinya.
Itu secara efektif membuat sel kelaparan, mengirim mereka ke hyperdrive inflamasi merusak, yang terkait dengan penurunan kognitif terkait usia dan beberapa penyakit terkait usia.
Hormon, prostaglandin E2 (PGE2), “adalah pengatur utama semua jenis peradangan, baik dan buruk, dan efeknya bergantung pada reseptor yang diaktifkan,” kata penulis senior studi tersebut, Katrin Andreasson.
“Dalam studi ini, kami mengidentifikasi reseptor EP2 … sebagai reseptor yang menyebabkan penipisan energi dan peradangan maladaptif,”kata Andreasson, seorang profesor neurologi di Stanford, menambahkan.
Setelah mengisolasi peran PGE2, Andreasson dan timnya kemudian berangkat untuk melihat apakah ada cara untuk melawan efek negatifnya.
Mereka memberi tikus dua senyawa eksperimental yang dapat memblokir reseptor EP2 dan menemukannya membalikkan masalah metabolisme yang terlihat pada makrofag yang lebih tua–memulihkan perilaku mereka yang lebih muda dan mencegah aktivitas inflamasi yang merusak.
Mereka menemukan efek serupa pada tikus yang mengalami modifikasi secara genetik dengan penghapusan reseptor EP2.
Tikus yang lebih tua yang menerima senyawa atau memiliki reseptor yang dihapus dari gen mereka tampil sebaik tikus muda saat diuji untuk navigasi dan memori spasial. Keduanya memburuk dengan penuaan dan penyakit seperti Alzheimer.
“Studi kami menunjukkan bahwa perkembangan peradangan maladaptif dan penurunan kognitif dalam penuaan mungkin bukan kondisi statis atau permanen, melainkan dapat kita balik,” kata studi tersebut.
Penemuan tersebut, meski masih awal, dapat memiliki implikasi untuk berbagai kondisi, kata Andreasson.
“Ini akan berlaku untuk sebagian besar penyakit inflamasi terkait usia, termasuk Alzheimer, aterosklerosis, dan artritis,”katanya. Ia menambahkan bahwa dirinya “sangat bersemangat” tentang kemungkinan penerapannya.
Penelitian ini masih dalam tahap awal, dan ada beberapa pertanyaan yang belum terjawab. Belum jelas berapa banyak PGE2 yang terlalu banyak, dan bagaimana ia terakumulasi sepanjang masa.
Dan tak satu pun dari senyawa eksperimental ada yang menjalani pengujian pada manusia. jadi tidak jelas apakah mereka bisa beracun, meskipun tidak ada efek samping berbahaya yang terlihat pada tikus uji.
Andreasson mengatakan, timnya sekarang sedang mengerjakan beberapa pertanyaan yang terajukan oleh penelitian, termasuk memahami lebih lengkap mekanisme yang menghasilkan penurunan kognitif, serta menyelidiki peran fungsi metabolisme sel dalam penuaan. (dbs).
