Daftar Donatur Palestina
Sekarang, sebuah penelitian yang dipimpin para peneliti dari Northwestern University Feinberg School of Medicine di Amerika Serikat (AS), berhasil mengungkap bagian penting dari teka-teki, yang berpotensi menunjukkan cara baru untuk mengobati atau bahkan mencegah penyakit herpes ini.
Herpes adalah infeksi yang sangat familiar bagi sebagian besar penduduk dunia, baik mereka mengetahuinya atau tidak. Ditemukan di lebih dari dua pertiga dari semua manusia sebagai bentuk varietas oral tipe-1 (HSV-1) atau tipe-2 yang ditularkan secara seksual (HSV-2), telah menjadi pendamping intim bagi spesies kita selama kita pernah menjadi manusia. Mungkin lebih lama lagi.
Meskipun biasanya diam, virus ini mampu menghasilkan beberapa gejala yang benar-benar tidak nyaman dan bahkan merusak, dari kulit melepuh, rasa dingin yang ada di mana-mana hingga efek yang jarang namun menghancurkan yang dapat ditimbulkannya ketika menyerang mata.
Berakibat Fatal
Dalam beberapa kasus yang paling tragis, infeksi dari ibu ke anak bisa berakibat fatal bagi bayi yang baru lahir. Yang mengejutkan, lebih dari seribu kematian bayi di AS telah dikaitkan dengan penyakit ini selama dua dekade terakhir saja. Itu bahkan telah terlibat sebagai penyebab atau setidaknya faktor yang berkontribusi, dalam kasus demensia.
Mendapatkan perawatan yang andal, jika bukan vaksin, akan membawa banyak kelegaan dan keamanan bagi orang-orang di seluruh dunia. Sayangnya, virus herpes adalah virus yang cerdik, mengekspos dirinya ke sistem kekebalan tubuh manusia untuk periode yang paling singkat sebelum memasukkan DNA-nya ke dalam perpustakaan genetik sel-sel saraf tepi manusia. Tetap di sana, bencana yang diterjemahkan ke dalam generasi baru partikel menular saat deman mereda.
“Ini memprogram ulang sel untuk menjadi pabrik virus. Pertanyaan besarnya adalah bagaimana ia bisa sampai ke inti neuron?” kata ahli imunologi Northwestern Medicine, Gregory Smith.
Sebuah petunjuk terletak pada protein yang dikodekan oleh virus, yang disebut pUL36. Penelitian sebelumnya mengungkapkan protein ini dapat mengunci molekul dynein, motor biologis kecil yang berbunyi klik-klak sepanjang jaring tali kaku yang membantu memberikan bentuk pada sel.
Dengan kata lain, herpes tampaknya membuat jalan di sekitar bagian dalam sel mana pun yang diserangnya dengan menumpang di jaringan rel sel itu sendiri, merawat pengait kecilnya sendiri.
Pengamatan pada berbagai sel lain mengungkapkan harus ada lebih banyak cerita. Di beberapa jaringan, jalur perjalanan tidak acak atau bahkan dalam satu arah. Virus dapat melakukan perjalanan ke pinggiran sel, perjalanan yang tidak dapat dijelaskan dengan perjalanan dynein saja.
Namun virus herpes tampaknya tidak membuat apa pun yang dapat membantunya menavigasi jaringan. Sekarang peneliti telah menunjukkan bahwa virus hanya mencuri alat dari sel asli yang dibobolnya. Perangkat molekuler tambahan ini, protein motorik disebut kinesin, secara harfiah berjalan di sepanjang rangkaian mikrotubulus yang menopang sel.
Menggunakan dynein dan kinesin untuk bergerak di dalam sel tidak selalu aneh bagi virus. Apa yang pintar adalah bahwa herpes mengambil setengah dari set ini dari satu jenis sel dan menggunakannya di sel lain untuk bergerak lebih efisien.
Pemeriksaan lebih lanjut menunjukkan bagaimana pencurian ini membantu virus masuk ke inti sel saraf. Begitu memasuki tubuh neuron, virus mampu mengambil ekspres langsung ke pusat DNA tanpa risiko tambahan penundaan zig-zag bolak-balik secara acak.
Sebuah sel saraf mungkin tidak tampak besar bagi kita, tetapi untuk virus yang bergerak di sepanjang untaian anyaman seluler adalah hal yang panjang. “Perjalanannya masih panjang. Mungkin butuh delapan jam untuk melakukan perjalanan dari ujung neuron ke hub,” tutur Smith.
Ini adalah pertama kalinya sebuah virus terlihat menggunakan kembali protein untuk membantunya melanjutkan infeksinya, sebuah penemuan yang dapat membantu kita lebih memahami hubungan kita dengan patogen purba ini dan bahkan mungkin menemukan cara untuk menguncinya dari DNA kita
